Trong một loạt các thí nghiệm gần đây, các nhà khoa học nhận thấy rằng một chất chống oxy hóa đặc hiệu giúp ngăn ngừa tổn thương thoái hóa khớp gây ra sụn. Điều này cũng có thể có các ứng dụng cho rối loạn xương và não.
Viêm xương khớp là loại viêm khớp phổ biến nhất , gây đau và cứng khớp ở các khớp như sụn đều đặn.
Nó thường được gọi là viêm khớp “hao mòn” hoặc “thoái hoá”, trái ngược với viêm khớp dạng thấp – được gây ra bởi một phản ứng miễn dịch.
Thông thường nhất ảnh hưởng đến bàn tay, đầu gối, hông, bàn chân và cột sống của một người, các triệu chứng viêm xương khớp thường trở nên tồi tệ hơn theo thời gian.
Các triệu chứng sưng khớp và đau có thể đến và biến mất- hoặc ở một số người, chúng có thể gây đau nhức trong thời gian dài. Mức độ nghiêm trọng thay đổi rất nhiều giữa các cá nhân.
Là rối loạn khớp phổ biến nhất trên thế giới, viêm xương khớp ảnh hưởng đến hơn 10% người lớn.
Một số can thiệp có thể giúp kiểm soát viêm xương khớp, bao gồm vật lý trị liệu , thuốc và phẫu thuật. Cho đến nay, tuy nhiên, không có gì ngăn cản sự tiến triển của tình trạng suy nhược này.
Vẫn chưa rõ tại sao sụn tiếp tục phân hủy, và cơ chế nào củng cố những thay đổi.
Các yếu tố nguy cơ đối với viêm xương khớp bao gồm tăng tuổi và béo phì , vì vậy khi dân số toàn cầu trở nên già hơn và nặng hơn, tình trạng này có thể trở nên ngày càng phổ biến.
Tìm hiểu sâu hơn về viêm xương khớp
Gần đây, các nhà nghiên cứu dẫn đầu bởi Frederique Cornelis – từ KU Leuven ở Bỉ – đã xem xét các thay đổi tế bào liên quan đến thoái hóa khớp và sự tương tác giữa các protein nhất định. Phát hiện của họ được công bố trên tạp chí Science Translational Medicine . Xem chi tiết bài viết (ngôn ngữ tiếng anh ) tại http://stm.sciencemag.org/content/10/458/eaar8426 .
Cụ thể, nhóm nghiên cứu đã quan tâm đến ANP32A, một protein liên quan đến một số vai trò trong các tế bào, bao gồm sự vận chuyển nội bào và sự phân biệt tế bào.
Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng mức độ ANP32A thấp hơn đáng kể trong các mẫu mô từ cả người và chuột bị viêm xương khớp. Điều này khơi gợi mối quan tâm của họ – vì vậy, bằng cách sử dụng biểu hiện gen profiling, họ đào sâu hơn một chút vào chức năng của protein.
Họ đã sử dụng một mô hình chuột không có khả năng sản xuất ANP32A, khiến chúng phát triển viêm xương khớp và loãng xương, hoặc mất xương. Họ cũng phát triển một tình trạng tương tự như mất điều hòa tiểu não, các triệu chứng trong đó bao gồm tình trạng dễ vấp ngã và thiếu sự phối hợp.
Các tác giả nghiên cứu tóm tắt những phát hiện ban đầu của họ:
“ ANP32A bảo vệ chống lại sự phát triển và tiến triển của viêm xương khớp bằng cách ngăn ngừa stress oxy hóa trong sụn khớp. ”
Thêm chất chống oxy hóa
Tiếp theo, các nhà nghiên cứu đã thử nghiệm tác dụng của việc thêm chất chống oxy hóa được gọi là N-acetyl-cysteine (NAC) vào nước uống.
Họ thấy rằng việc bổ sung NAC vào chế độ ăn của động vật làm giảm các triệu chứng của viêm xương khớp, và tổn thương sụn dường như bị dừng lại. Các triệu chứng của dị tật tiểu não cũng giảm.
Để hiểu những gì cơ chế có thể được đằng sau khả năng của ANP32A để đảo ngược các triệu chứng này, các nhà nghiên cứu đào sâu hơn một chút. Họ phát hiện ra rằng ANP32A làm tăng mức độ của một loại enzyme được gọi là ATM, đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh phản ứng phòng vệ tế bào chống oxy hóanhấn mạnh.
Họ giải thích, “vai trò bảo vệ của ANP32A có thể được quy cho việc thúc đẩy sự biểu hiện của ATM trong sụn khớp, để duy trì sự cân bằng oxi hóa tế bào.”
Nói cách khác, nếu không có ANP32A, thì có ít máy ATM hơn để lau các gốc tự do gây tổn thương sụn.
Các tác giả hy vọng rằng sự hiểu biết về vai trò của ANP32A và ATM ở độ sâu hơn có thể dẫn đến các can thiệp đối với một số điều kiện khó điều trị và kém hiểu.
Họ tin rằng phát hiện của họ “có thể có tác động điều trị không chỉ trong các rối loạn khớp mãn tính mà còn trong các bệnh về xương và thần kinh.”
Tuy nhiên, vẫn còn nhiều việc phải làm; như các tác giả làm rõ, sự tương tác phân tử này dường như không phải là cơ chế duy nhất liên quan đến thoái hóa khớp. Trong tương lai, nhóm nghiên cứu hy vọng sẽ điều tra các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến sản xuất ANP32A trong sụn.
